أظهرت دراسة جديدة أن المستويات غير المتوازنة من البروتينات في الدم مرتبطة بتطور الخرف خلال منتصف العمر.

وشملت الدراسة التي نشرتها مجلة “نيتشر”، الجمعة، آلاف الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 25 عاما. 

ويمكن أن تسهم النتائج في تطوير اختبارات تشخيصية جديدة، أو حتى علاجات للأمراض المسببة للخرف.

ووفقا للمجلة فإن معظم البروتينات لها وظائف لا علاقة لها بالدماغ.

وتساءل عالم الأعصاب في المعهد الوطني الأميركي للشيخوخة في بيثيسدا، ميريلاند، ومؤلف الدراسة، كينان ووكر، وزملاؤه ، الذين تم تزويدهم بعينات دم من أكثر من 10 آلاف مشارك، عما إذا كان بإمكانهم العثور على مؤشرات تنبئ بالخرف قبل سنوات من ظهوره من خلال النظر في بروتينات الأشخاص.

وتم البحث خلال الدراسة عن أي علامات على خلل في التنظيم، أي عندما تكون البروتينات عند مستويات أعلى أو أقل بكثير من المعتاد.

وتم جمع العينات كجزء من دراسة جارية بدأت في عام 1987. وعاد المشاركون للفحص ست مرات على مدار ثلاثة عقود، وخلال هذا الوقت، أصيب حوالي 1 من كل 5 منهم بالخرف.

ووجد الباحثون أن هناك 32 بروتينا، وأنه إذا اختل التنظيم في الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 45 و60 عاما، فقد يرتبط ذلك ارتباطا وثيقا بفرصة مرتفعة للإصابة بالخرف في وقت لاحق من الحياة. ومن غير الواضح كيف يمكن أن تكون هذه البروتينات متسببة في المرض، ولكن “من المستبعد جدا أن يكون الارتباط بسبب الصدفة وحدها”، كما يقول ووكر.

وبعض البروتينات التي حددها الباحثون نشطة في الدماغ – ولكن لمعظمها أدوار أخرى في الجسم.

ويعد التنظيم مهما في منع البروتينات من التكتل معا، وهو ما يحدث لبروتينات الأميلويد والتاو (amyloid and tau) في أدمغة الأشخاص المصابين بمرض الزهايمر، وهو السبب الأكثر شيوعا للخرف.

ووجدت الدراسة مستويات متغيرة للعديد من البروتينات في أنسجة المخ لأولئك الذين ماتوا بمرض الزهايمر، وفي دم أولئك الذين ما زالوا يعيشون معه.

وتم ربط البروتينات الأخرى التي تم تحديدها في الدراسة بالجهاز المناعي، مما يضيف إلى “الدليل المتزايد على دور الوظيفة المناعية الفطرية والتكيفية في الخرف”، كما يقول، جين تاي يو، وهو طبيب وعالم متخصص في الخرف بجامعة فودان في شنغهاي. واكتشف يو وفريقه سابقا أن الأشخاص المصابين بأمراض المناعة أكثر عرضة للإصابة بمرض الزهايمر في وقت لاحق من حياتهم.

ولسنوات، ركز علماء على محاولة علاج مرض الزهايمر عن طريق منع تراكم كتل من البروتين على الدماغ، لكن مركز أبحاث كنديا يقول إن هذا الجهد قد يكون دون فائدة ويحتاج إلى تغيير التركيز على التفسيرات التي تربط المرض بالدماغ.

وفي بحث نشر بموقع “ذا كونفرسيشن” في أبريل الماضي، يقول دونالد ويفر، أستاذ الكيمياء ومدير معهد بحوث كرمبيل، وشبكة الصحة الجامعية بجامعة تورنتو، إن معهد كرمبيل للدماغ، توصل إلى نظرية جديدة لمرض الزهايمر.

واستنادا إلى السنوات الـ 30 الماضية من البحث، بدأ المركز في النظر إلى الزهايمر على أنه مرض لا يصيب الدماغ في المقام الأول، بل هو في الأساس اضطراب في الجهاز المناعي داخل الدماغ.

والجهاز المناعي الموجود في كل عضو في الجسم، هو مجموعة من الخلايا التي تعمل للمساعدة في إصلاح الإصابات.

ويقول الباحث إن نفس العملية تحدث في الدماغ، فعندما يصاب شخص بصدمة في الرأس يبدأ الجهاز المناعي للدماغ في العمل للمساعدة على إصلاح ذلك.

وحتى الآن يعتقد علماء أن الزهايمر سببه تراكم بروتين يدعى “بيتا أميلويد” الذي يُنتج بشكل غير طبيعي، لكن نظرية المركز الجديدة تقول إن البروتين يأتي بشكل طبيعي وهو جزء من جهاز المناعة في الدماغ.

عندما تحدث صدمة دماغية أو عندما تكون البكتيريا موجودة في الدماغ، فإن بروتين “بيتا أميلويد” هو مساهم رئيسي في الاستجابة المناعية الشاملة للدماغ. وهنا تبدأ المشكلة، بحسب المركز.

ويفسر الباحث أنه بسبب أوجه التشابه المذهلة بين جزيئات الدهون التي تشكل أغشية البكتيريا وأغشية خلايا الدماغ، لا يستطيع “بيتا أميلويد” معرفة الفرق بين البكتيريا الغازية (المهاجمة) وخلايا الدماغ، ويهاجم عن طريق الخطأ خلايا الدماغ ذاتها التي من المفترض أن يحميها.

ويخلص الباحث إلى أن كل هذا يؤدي إلى فقدان مزمن وتدريجي لوظيفة خلايا الدماغ، والتي تبلغ ذروتها في نهاية المطاف بالإصابة بالخرف، وكل ذلك لأن أن جهاز المناعة في الجسم لا يستطيع التمييز بين البكتيريا وخلايا الدماغ.